红斑狼疮的文献综述

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其特点是多系统、多器官受累，临床表现多样，发病机制复杂。以下是对系统性红斑狼疮（SLE）的文献综述：

发病机制

性别差异：研究表明，SLE中的性别差异可能与X连锁免疫基因表达的表观遗传修饰有关。

免疫细胞：辅助性T细胞17（Th17）信号途径在SLE发病机制中扮演重要角色。

细胞因子：IL-18在SLE的疾病进展和活动中起作用。

中性粒细胞铁死亡：中性粒细胞铁死亡与SLE的发病密切相关，是SLE发病机制中的一个关键因素。

生物标志物

潜在诊断性生物标志物：tRF-His-GTG-1、IgG2同型抗体组和抗人内源性逆转录病毒K包膜自身抗体（anti-human endogenous retrovirus K envelope autoantibodies）可能成为SLE的诊断性生物标志物。

疾病监测生物标志物：神经营养因子、IL-33、可溶性ST2和可溶性CD14是SLE疾病监测的潜在生物标志物。

治疗进展

传统治疗：SLE的治疗主要依赖于糖皮质激素和免疫抑制剂，但存在感染风险、骨质疏松等问题。

新型治疗：JAK抑制剂（JAKi）作为新型口服靶向治疗药物，通过抑制JAKs的磷酸化来阻断激酶信号传导，对SLE治疗可能有益。

个体化治疗：SLE的治疗原则是早期、个体化治疗，旨在延缓疾病进展，降低器官损害，改善预后。

临床表现